揭示了慢性社交挫败压力（CSDS）诱导雄性小鼠骨丢失的核心机制，而靶向抑制该通路、恢复CRH/GABA平衡或阻断交感神经激活，可有效缓解压力相关性骨质疏松。
该机制将细胞外社会信号、细胞内蛋白水解事件与突触结构功能重塑系统性地联系起来，为理解记忆的编码与维持提供了新视角。
该研究成功开发了一种名为EVs@IN的新型鼻脑递送系统，为开发快速起效、低副作用的抗抑郁新策略提供全新解决方案。
首次揭示扣带回皮质（Cg）向未定带中间吻尾区（ZIm）的谷氨酸能投射是高剂量吗啡引起运动亢进的关键神经环路，为阿片类药物副作用的精准干预提供了新靶点。
