研究以三叉神经痛（TN）小鼠为模型，结合多层面神经技术证实慢性疼痛伴焦虑抑郁共病的核心病理为VTADA→OFC通路多巴胺释放降低。该功能分离具有普适性，为精准干预疼痛与情绪共病提供了理论
本文结合光遗传操控、在体钙成像及细胞特异性电生理记录等技术，证实前边缘皮层的催产素信号可通过增强SST中间神经元对锥体神经元的局部抑制作用，调控大脑对恐惧信号的处理过程。
本研究首次发现并证实了慢性神经病理性疼痛中Nav1.7/Nav1.8 SMAC的存在及其核心致病作用，为理解该病的深层机制提供了全新视角。
系统阐明慢性社交挫败应激（CSDS）通过VTA→mPFC多巴胺环路异常，破坏睡眠纺锤波、导致NREM睡眠碎片化的完整分子与环路机制。
