本研究提供了确凿证据，证实产前草铵膦暴露通过ACC中星形胶质细胞Kir4.1钾通道的表达紊乱，以星形胶质细胞介导的全新机制诱导自闭症样行为。
该研究首次揭示PVNCRF神经元通过释放CRF神经肽激活SP5C谷氨酸能神经元上的CRFR2受体，驱动偏头痛样异常性疼痛，为偏头痛治疗提供了新靶点。
首次揭示下丘脑主时钟调控慢性疼痛昼夜节律的神经环路机制，该发现为慢性疼痛的时间疗法提供了全新的机制框架和靶点方向。
本研究聚焦胶质母细胞瘤（GBM）浸润性生长与复发的核心机制，通过单细胞/空间组学、功能实验及临床模型验证，揭示了C1QL1介导的胶质瘤-神经微环境交互作用新机制。
