研究生物电特性的生理学分支细胞和组织。它涉及电压变化或电流的测量，或从单个离子通道蛋白到心脏等整个器官的各种规模的操作。在神经科学，它包括测量神经元的电活动，特别是动作电位活动。来自神经系统的大规模电信号的记录，例如脑电图，也可以称为电生理记录。它们可用于电诊断和监测。
电生理技术，是指以多种形式的能量（电、声等）刺激生物体，测量、记录和分析生物体发生的电现象（生物电）和生物体的电特性的技术。用电生理仪器、微电极、膜片钳(patch clamp)技术等记录或测定整体动物或离体器官组织、神经和细胞离子通道等的膜电位改变、传导速度和离子通道的活动的方法。
电生理技术帮助我们解析不同神经环路的功能，及其和疾病的联系，目前已被广泛应用于神经科学等领域研究中。以下是基于电生理技术的研究案例：
2023年12月16日，空军军医大学武胜昔团队在Advanced Science在线发表题为“Restoring the Function of Thalamocortical Circuit Through Correcting Thalamic Kv3.2 Channelopathy Normalizes Fear Extinction Impairments in a PTSD Mouse Model”的研究论文。该研究利用武胜昔团队前期所建立的一种更好模拟临床症状的PTSD动物模型（Neurobiol Stress. 2021），在发现TRN-Pom-FrA丘脑皮层环路参与调控PTSD过度防御行为的基础上（Sci Adv. 2023），进一步阐述了丘脑皮层环路如何参与调控PTSD异常恐惧记忆消退的神经机制。
为了研究创伤后应激障碍（PTSD）小鼠丘脑活动的变化，特别是与认知功能相关的高阶丘脑，作者对正常组和PTSD组小鼠的丘脑背内侧核团（MD）神经元进行全细胞膜片钳记录。结果显示，PTSD小鼠的MD神经元的放电峰数量显著高于野生型小鼠。在电生理特性方面，PTSD小鼠的MD神经元中动作电位的半宽度明显低于WT小鼠；另外还记录了MD神经元中自发兴奋性突触后电流（sEPSCs），而对照组和PTSD组之间的sEPSC频率和振幅没有显著差异。
PTSD小鼠MD神经元被过度激活。（E）MD神经元全细胞膜片钳记录示意图；（F）电流钳位下不同电流强度刺激后，正常组和PTSD组的神经元放电；（G）电流钳位下正常小鼠与PTSD小鼠的平均神经元峰数；H)代表性图像显示对照组小鼠和PTSD小鼠的MD神经元的半宽度；I)对照组和PTSD组中所有单个神经元的流变基处第一个AP的相位平面图；J)6个电生理参数的热 图；K)对照组小鼠和PTSD组小鼠MD神经元的平均主动和被动特性。
为了研究了丘脑背内侧核团（MD）和前扣带回皮层（ACC）之间的连接增强是否会影响ACC的局部微环路，作者对PV- tdtomato转基因小鼠的锥体神经元（PyN）和PV+中间神经元进行了双全细胞记录，以同时测试两种类型的神经元对MD突触信息的同步反应。通过测量配对脉冲比PPR，发现对照组小鼠和PTSD小鼠的PV+细胞的PPR低于锥体神经元，这与之前对突触的观察结果一致，表明PTSD小鼠ACC脑区PV+中间神经元接受更多来自丘脑的信息。
ACC II/III层PV+神经元的过度激活增加锥体神经元sIPSC的频率。（A-B）ACC双全细胞记录示意图；（C-D）对照组（C）和PTSD组（D）PyN和PV+中间神经元的代表性配对脉冲痕迹（左）和定量总结（右）显示PV+神经元PPR降低；（E）对照组和PTSD组PV+中间神经元和PyN收集的PPR的百分比。
2023年6月22日，中国科学院精密测量科学与技术创新研究院徐富强/李琴研究团队在Cell Reports上发表了题为“Astrocytic α4-containing nAChR Signaling in the Hippocampus Governs the Formation of Temporal Association Memory”的研究论文。研究发现海马星形胶质细胞可通过α4-nAChRs感知乙酰胆碱，呈现增高的Ca2+水平，并最终通过控制NMDAR协同激动剂D-serine水平继而调控时间关联记忆的形成。该研究揭示了时间关联记忆形成的新的调控机制。
Ca2+/ATPase是一种膜蛋白质，其作用是调节细胞内的钙离子浓度。它通过使用能量来输送钙离子从细胞内向细胞外，从而调节钙离子浓度。人质膜Ca2+ ATP酶异构体2剪接变体w/b（hPMCA2w/b）减弱星形胶质细胞Ca2+信号的方法已被广泛用于探索星形胶质细胞的功能。为了探索星形胶质细胞Ca2+信号对长时程增强LTP的影响，作者利用体外电生理技术记录双通路场兴奋性突触后电位fEPSP，研究TA-CA1通路晚期LTP（L-LTP）［局部场电位强度（fEPSP slope）增加维持数小时至数天不等，这种现象被称为长时程增强（LTP）］。检测hPMCA2w/b表达组与对照组对强破伤风（STET）的LTP反应，结果显示hPMCA2w/b表达组维持L-LTP的倾向受到抑制。这一结果表明，星形胶质细胞Ca2+信号的抑制可能通过干扰L-LTP来破坏恐惧记忆的形成。
星形胶质细胞Ca2+信号的抑制导致微量恐惧记忆形成和TA-CA1突触可塑性的损伤。（I）fEPSP记录示意图；（J-K）对照（J）和hPMCA2w/b（K）小鼠切片中，3轮STET处理在S1和控制通路S2中诱导TA-CA1 fEPSP斜率增强。（L）J和K标准化的fEPSP斜率。（M-N）C57BL/6小鼠的典型STC和FC处理后的STC切片。在（J-N）中，模拟走线显示了STET刺激前（虚线）和刺激后（连续线）的代表性fEPSP走线。STET：强破伤风；WTET：弱破伤风；STC：突触标记和捕获；FC：氟代柠檬酸。
2023年11月29日，武汉大学中南医院张宗泽教授、中国科学院精密测量院王杰研究员和浙江大学求是讲席教授、帝国理工学院麻醉学教授马大青团队共同合作在国际知名期刊Theranostics上发表题为Cerebellar Purkinje cell firing promotes conscious recovery from anesthesia state through coordinating neuronal communications with motor cortex的研究论文。该工作发现小脑第V小叶蚓部（5Cb）与初级运动皮层（M1）存在结构和功能性连接。吸入麻醉药七氟烷诱导小鼠意识消失-恢复过程中，在意识恢复早期，5Cb的浦肯野细胞活动和神经递质释放与脑电图（EEG）Gamma频段高度相关，此时激活5Cb浦肯野细胞，促进小鼠意识恢复；相反，抑制浦肯野细胞则延迟苏醒。
5Cb浦肯野细胞和M1 CaMKIIα+神经元在清醒和运动时高度激活。为了研究5Cb浦肯野细胞和M1 CaMKⅡα+神经元在清醒和意识丧失时的活性变化，作者将两种病毒AAV2/9-CaMKIIα-GCaMP6f和AV2/9-hEF1α-DIO-GCaMP6f分别注射到Pcp2/L7-Cre小鼠的M1和5Cb中，然后通过光纤记录检测M1 CaMKIIα+神经元和5Cb浦肯野细胞从清醒状态到意识丧失（LOC）到早期意识恢复（Pre-ROC）的同步Ca2+活性。实验结果显示，从清醒到LOC的转变伴随着M1和5Cb Ca2+通量的减少。在意识丧失伴脑电图爆发抑制（一种与深度麻醉相关的脑电图模式）期间，在两个脑区发现Ca2+通量进一步减少。相比之下，M1和5Cb在意识转变恢复的突发抑制期间都有Ca2+通量增加。这些结果表明，M1 CaMKIIα+神经元和5Cb浦肯野细胞可能同时被激活，以协调全麻诱导的无意识和意识状态下的大脑与小脑的相互作用。
3%七氟醚暴露小鼠从清醒、LOC到Pre-ROC的不同实验过程中，初级皮层（M1）和小脑蚓的第五小叶（5Cb）的同步Ca2+活性。（A）将两种病毒AAV2/9-CaMKIIα-GCaMP6f-WPRE-pA和AV2/9-hEF1α-DIO-GCaMP6f-WPRE-pA分别注射到Pcp2/L7-Cre小鼠的M1和5Cb中，通过光纤记录系统检测Ca2+活性。皮质CaMKIIα+神经元用CaMKIIα抗体（红色）鉴定，浦肯野细胞用D28K抗体（红色）鉴定：（B）七氟醚诱导的意识和无意识过渡期间M1和5Cb的Ca2+信号（ΔF/F）的平均数据。（C）从清醒状态到意识丧失（LOC）再到意识早期恢复（Pre-ROC），（从上到下）脑电图信号的时间过程、脑电图频谱和M1和5Cb 的Ca2+信号（ΔF/F）的变化。BS：脑电图爆发抑制（一种与深度麻醉相关的脑电图模式）。
布林凯斯现可承接在体电生理（LTP、LTD）记录和离体电生理电流钳（动作点位AP）、电压钳（EPSC、IPSC）记录。此外，我们还可提供脑电图（EEG）、肌电图（EMG）等记录服务。
地址：-
地址：-
